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早衰症病因 找到關鍵蛋白質
中央社 – 2012年5月7日 下午5:56
（中央社記者陳清芳台北7日電）早衰症病患的老化速度是正常人8倍。台、美、星學者找到導致早衰的特定蛋白質Sun1，當蛋白質被干擾時，小鼠壽命可延長2.5倍，此研究揭露老化機制，刊登於知名期刊「細胞」。
研究者之一、國家衛生研究院細胞與系統醫學研究所助研究員紀雅惠今天解釋，Sun1位在細胞核膜上，當此蛋白質過量表現時，小鼠的細胞核膜會出現不正常皺摺，在干擾此蛋白質的作用後，細胞核膜上的皺摺也會減少。
紀雅惠說，正常小鼠生命週期超過24個月，早衰小鼠的壽命中位數大概41天，剔除Sun1之後，早衰小鼠壽命中位數延長到104天，心臟功能與骨質疏鬆症等老化問題也獲得改善。
以往醫學界知道早衰症是因為「lamin A」基因突變所導致，在紀雅惠、新加坡學者史都華(ColinStewart)、美國國家衛生研究院院士蔣觀德等人研究發現Sun1，而且當lamin A突變失能時，Sun1就會異常增加，二者的互動關係還有待了解。
早衰症最早在1886年被發現，患者平均壽命13歲，存活最久者不過26歲，目前全球累積只有70多例報告，據紀雅惠所知，台灣沒有相關病例傳出。
紀雅惠認為，在理論上，可根據Sun1的特性，設計開發藥物，應用於延緩人類的正常老化速度。1010507
發現關鍵因子 早衰治療有望
台灣新生報 – 2012年5月8日 上午12:02
作者： 【記者黃文彥／台北報導】
早衰症治療有譜，國家衛生實驗研究院首次發現細胞老化關鍵因子Sun1蛋白質，患者有望延長壽命。
這項由台灣、美國與新加坡共同進行長達五年的跨國性研究，分別於小鼠實驗與人體細胞實驗中發現，位於細胞核膜上的蛋白質Sun1是造成細胞老化的關鍵因子。
研究團隊之一的國衛院細胞與系統醫學研究所紀雅惠助研究員表示，過去美國研究發現，早衰症是因為lamin A基因突變，造成細胞核出現不正常皺褶，但病理機制至今仍未明朗。國衛院這項研究是全球首次發現位於細胞核膜上的Sun1蛋白質也是造成細胞老化的因子。
國衛院這項研究同時也證實lamin A基因突變會造成Sun1蛋白質代謝異常，增加罹患早衰症的風險。研究團隊於動物實驗中證實，Sun1蛋白質會累積在lamin A基因缺陷的小鼠細胞中，剔除Sun1基因後，小鼠壽命平均可延長兩倍半，且相關病理症狀也獲得延緩。
類似的結果也在人體細胞中獲得證實。紀雅惠助研究員發現，具有lamin A基因缺陷的病人細胞中，都有較高含量的Sun1蛋白質，顯示lamin A基因會造成人體細胞Sun1蛋白質代謝異常，充分顯示Sun1蛋白質與細胞早衰有絕對關係。
紀雅惠助研究員表示，這個研究發現是全球首次於動物實驗與人體細胞中證實Sun1的機制，可提供抗老藥物一個重要的分子標的，讓早衰病人治療出現一線生機。
早衰解密！剔除特定蛋白質可延命2.5倍
【華人健康網 記者張雅雯／台北報導】 2012年5月7日 15:30
國家衛生研究院參與一項早衰症跨國研究，發現位於細胞核膜上的Sun1蛋白質是造成細胞老化的關鍵因子，動物實驗証實剔除此基因的早衰老鼠，壽命能夠延長2.5倍，成果獲刊世界頂尖生物學雜誌《Cell》，替早衰病人的治療提供一線曙光。
衰老的關鍵蛋白質被發現，一項跨國研究最新成果發現，Sun1蛋白質是造成細胞老化的關鍵因子，動物實驗証實剔除此基因的早衰老鼠，壽命能夠延長2.5倍。
早衰症(Hutchinson-Gilford progeria syndrome,HGPS)是一種在兒童期就會出現老化、身體逐漸衰竭的疾病，這類病患身體的老化過程約為正常人的8倍，症狀包括提早產生皺紋、禿頭、骨質疏鬆、動脈粥狀硬化、硬皮症及心血管疾病等，使得年紀10來歲的少女，容貌像是老婆婆。
美國國家人類基因研究所在2003年發現早衰症是因lamin A基因突變所致，lamin A蛋白質是構成細胞核膜的主要成分之一，扮演細胞核骨架的功能，當lamin A基因突變，這些細胞核會出現不正常的皺摺的現象。
國衛院細胞與系統醫學研究所紀雅惠助研究員，與美國國家衛生院蔣觀德院士及新加坡Colin Stewart博士進行一項跨國性合作，利用免疫螢光染色觀察發現，這些具lamin A基因缺陷的病人細胞中都有較高含量的Sun1蛋白質表現；當lamin A基因缺陷、失去原有功能時，Sun1蛋白質的表現就會增加。
研究團隊利用lamin A的缺陷小鼠進行實驗，證實在lamin A缺陷的早衰小鼠中，Sun1的確會累積在細胞內。研究團隊進一步剔除老鼠的Sun1基因後，發現沒有Sun1基因的lamin A缺陷小鼠壽命可以延長，中位數由41天延長到104天，高達2.5倍，相關的老化病理症狀也獲得延緩。
這項重大的發現是繼lamin A之後，對老化在分子機制上的又一重大發現，說明lamin A與Sun1的交互作用在老化病理過程的關係，剔除Sun1基因，可成功延長早衰實驗動物的壽命，對於抗老化相關疾病治療藥物的研發，提供重要分子標的。
中央社 – 2012年5月7日 下午5:56
（中央社記者陳清芳台北7日電）早衰症病患的老化速度是正常人8倍。台、美、星學者找到導致早衰的特定蛋白質Sun1，當蛋白質被干擾時，小鼠壽命可延長2.5倍，此研究揭露老化機制，刊登於知名期刊「細胞」。
研究者之一、國家衛生研究院細胞與系統醫學研究所助研究員紀雅惠今天解釋，Sun1位在細胞核膜上，當此蛋白質過量表現時，小鼠的細胞核膜會出現不正常皺摺，在干擾此蛋白質的作用後，細胞核膜上的皺摺也會減少。
紀雅惠說，正常小鼠生命週期超過24個月，早衰小鼠的壽命中位數大概41天，剔除Sun1之後，早衰小鼠壽命中位數延長到104天，心臟功能與骨質疏鬆症等老化問題也獲得改善。
以往醫學界知道早衰症是因為「lamin A」基因突變所導致，在紀雅惠、新加坡學者史都華(ColinStewart)、美國國家衛生研究院院士蔣觀德等人研究發現Sun1，而且當lamin A突變失能時，Sun1就會異常增加，二者的互動關係還有待了解。
早衰症最早在1886年被發現，患者平均壽命13歲，存活最久者不過26歲，目前全球累積只有70多例報告，據紀雅惠所知，台灣沒有相關病例傳出。
紀雅惠認為，在理論上，可根據Sun1的特性，設計開發藥物，應用於延緩人類的正常老化速度。1010507
發現關鍵因子 早衰治療有望
台灣新生報 – 2012年5月8日 上午12:02
作者： 【記者黃文彥／台北報導】
早衰症治療有譜，國家衛生實驗研究院首次發現細胞老化關鍵因子Sun1蛋白質，患者有望延長壽命。
這項由台灣、美國與新加坡共同進行長達五年的跨國性研究，分別於小鼠實驗與人體細胞實驗中發現，位於細胞核膜上的蛋白質Sun1是造成細胞老化的關鍵因子。
研究團隊之一的國衛院細胞與系統醫學研究所紀雅惠助研究員表示，過去美國研究發現，早衰症是因為lamin A基因突變，造成細胞核出現不正常皺褶，但病理機制至今仍未明朗。國衛院這項研究是全球首次發現位於細胞核膜上的Sun1蛋白質也是造成細胞老化的因子。
國衛院這項研究同時也證實lamin A基因突變會造成Sun1蛋白質代謝異常，增加罹患早衰症的風險。研究團隊於動物實驗中證實，Sun1蛋白質會累積在lamin A基因缺陷的小鼠細胞中，剔除Sun1基因後，小鼠壽命平均可延長兩倍半，且相關病理症狀也獲得延緩。
類似的結果也在人體細胞中獲得證實。紀雅惠助研究員發現，具有lamin A基因缺陷的病人細胞中，都有較高含量的Sun1蛋白質，顯示lamin A基因會造成人體細胞Sun1蛋白質代謝異常，充分顯示Sun1蛋白質與細胞早衰有絕對關係。
紀雅惠助研究員表示，這個研究發現是全球首次於動物實驗與人體細胞中證實Sun1的機制，可提供抗老藥物一個重要的分子標的，讓早衰病人治療出現一線生機。
早衰解密！剔除特定蛋白質可延命2.5倍
【華人健康網 記者張雅雯／台北報導】 2012年5月7日 15:30
國家衛生研究院參與一項早衰症跨國研究，發現位於細胞核膜上的Sun1蛋白質是造成細胞老化的關鍵因子，動物實驗証實剔除此基因的早衰老鼠，壽命能夠延長2.5倍，成果獲刊世界頂尖生物學雜誌《Cell》，替早衰病人的治療提供一線曙光。
衰老的關鍵蛋白質被發現，一項跨國研究最新成果發現，Sun1蛋白質是造成細胞老化的關鍵因子，動物實驗証實剔除此基因的早衰老鼠，壽命能夠延長2.5倍。
早衰症(Hutchinson-Gilford progeria syndrome,HGPS)是一種在兒童期就會出現老化、身體逐漸衰竭的疾病，這類病患身體的老化過程約為正常人的8倍，症狀包括提早產生皺紋、禿頭、骨質疏鬆、動脈粥狀硬化、硬皮症及心血管疾病等，使得年紀10來歲的少女，容貌像是老婆婆。
美國國家人類基因研究所在2003年發現早衰症是因lamin A基因突變所致，lamin A蛋白質是構成細胞核膜的主要成分之一，扮演細胞核骨架的功能，當lamin A基因突變，這些細胞核會出現不正常的皺摺的現象。
國衛院細胞與系統醫學研究所紀雅惠助研究員，與美國國家衛生院蔣觀德院士及新加坡Colin Stewart博士進行一項跨國性合作，利用免疫螢光染色觀察發現，這些具lamin A基因缺陷的病人細胞中都有較高含量的Sun1蛋白質表現；當lamin A基因缺陷、失去原有功能時，Sun1蛋白質的表現就會增加。
研究團隊利用lamin A的缺陷小鼠進行實驗，證實在lamin A缺陷的早衰小鼠中，Sun1的確會累積在細胞內。研究團隊進一步剔除老鼠的Sun1基因後，發現沒有Sun1基因的lamin A缺陷小鼠壽命可以延長，中位數由41天延長到104天，高達2.5倍，相關的老化病理症狀也獲得延緩。
這項重大的發現是繼lamin A之後，對老化在分子機制上的又一重大發現，說明lamin A與Sun1的交互作用在老化病理過程的關係，剔除Sun1基因，可成功延長早衰實驗動物的壽命，對於抗老化相關疾病治療藥物的研發，提供重要分子標的。
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